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分子生物學研究
為了解MT1-MMP抑制大腦發出飽腹感訊號的機制,研究團隊進行了一系列利用動物模型和細胞培植的分子生物學實驗。
實驗結果顯示在MT1-MMP活躍的細胞中,「GDNF家族受體α樣」(GFRAL)的水平明顯減少。GFRAL是大腦內的神經元受體,當激素「生長及分化因子15」(GDF15)與之結合,便會發出飽腹感訊號,從而協助調節食量。研究團隊認為,MT1-MMP把GFRAL從腦神經元的表面移除,阻止了GDF15與GFRAL的結合,從而妨礙神經元發出飽腹感訊號,引致體重增加甚至肥胖風險。
治療肥胖症的新藥靶點
根據衞生署在2014/15年進行的人口健康調查,年齡介乎15至84歲的香港人當中,約30% 屬於肥胖,另有20%過重,相關數據於其他地方如美國更高。
研究結果確立了MT1-MMP在調控飽腹感的角色,並初步顯示了這種蛋白水解酶是治療肥胖症的有效標靶。
王凱亮博士
中醫藥學院
鑒於肥胖症在全球日趨普遍並影響人類健康,研發有效的創新藥物極為重要。研究人員遂進一步探索假如透過藥理學方法抑制MT1-MMP在體內的活性,能否以MT1-MMP作為治療肥胖症的標靶。
研究人員在肥胖小鼠身上使用能抑制MT1-MMP的特定中和抗體後,其代謝參數包括食量、葡萄糖耐量、體重,均有明顯改善。結果顯示MT1-MMP有潛力作為治療標靶,以開發治療肥胖症的創新藥物。
王博士說:「研究結果確立了MT1-MMP在調控飽腹感的角色,並初步顯示了這種蛋白水解酶是治療肥胖症的有效標靶。在研發有效治療肥胖症藥物的過程中,以藥物抑制MT1-MMP是可行的策略。」
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06.06.2022
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