浸大研究揭示空氣中微細懸浮粒子毒性的「幕后黑手」：不同化學組分間的相互作用对人類肺部健康的危害

吸入微細懸浮粒子（PM_2.5）已被證實會對人體健康造成不良影響，包括導致肺部疾病、心臟病及其他健康問題。然而，科學家们長期以來一直好奇：為什麼有些PM_2.5的毒性比其他更強呢？

由香港浸會大學化学系胡娣教授領導的一项最新研究，试图解答這個多年的科學疑问。研究團隊深入分析了於中國深圳採集的PM_2.5樣本，將其分解為主要化學组分，包括水溶性金屬、水溶性非金屬、水溶性總组分、脂溶性化合物，以及PM_2.5全组分。

PM_2.5 中不同化學成分單獨和聯合作用對氧化潛勢及炎症反應等毒性指标的影響

團隊測試了這些不同化學組分對氧化壓力（由活性氧分子引發的一種細胞生鏽現象）、炎症反應，以及模擬肺部細胞的基因活性的影響。

研究結果發現：

1. 水溶性金屬是造成以「二硫蘇糖醇（DTT）」消耗量為指標的氧化還原活性的主因，而有機化合物則是產生有害的「羥基自由基」的主因。
2. 水溶性總組分（即所有可溶於水的化學物質）是眾多化學成分中整體毒性最強的。它能引發最強烈的炎症反應、釋出最高量的腫瘤壞死因子（TNF-α），並激活與氧化壓力（Hmox-1）及毒素代謝（Cyp1a1）的相關基因。
3. 當金屬與有機物共同存在時，有時會放大細胞應對壓力的保護性基因，對Hmox-1產生協同作用，但同時亦會抑壓部分炎症訊號，如阻斷 Cxcl2 。
4. 脂溶性組分通常作用較弱，甚至會對減弱水溶性成分所引發的炎症與氧化壓力訊號。

總括而言，這些發現顯示，PM_2.5污染對人體的危害程度，不僅取決於空氣中PM_2.5的濃度，更取決於當中所含的化學成分。其中，水溶性成分，尤其是金屬與有機物的混合物，更是影響肺部細胞的頭號元兇。不同化學物質之間的相互作用極其複雜，有時會互相助長毒性，有時則會部分抵消彼此的影響。

研究結果除了有助於解釋為何不同城市或季節的空氣污染情況，會對人體健康造成不同的影響外，亦為未來制定更精準的空氣質素指標、法規，以及疾病預防策略提供了重要線索。

相關研究結果已刊登於《Environmental Pollution》：Synergistic and antagonistic effects of PM_2.5 chemical fractions on oxidative potential, cellular inflammation, and gene expression

胡教授研究專頁: Professor Hu Di - Hong Kong Baptist University